Descoberto gene que pára permanentemente a proliferação de células de cancro
Pensar em progresso nos tratamentos para o cancro significa imaginar um tratamento que seletivamente atinja as células de cancro deixando as outras ilesas. O que em termos práticos significaria um tratamento sem os riscos, o mal-estar, as náuseas, a perda de cabelo que os tratamentos atuais comportam. Uma descoberta recente pode ajudar a concretizar no futuro esse ideal. Pesquisadores da Case Western Reserve University School of Medicine descobriram uma forma mutante do gene Chk1 que quando expresso nas células de cancro, parou permanentemente a sua proliferação e causou morte celular (apoptose) sem necessidade de recorrer a fármacos de quimioterapia. A descoberta a ser confirmada representa um grande avanço no que podem vir a ser os tratamentos seletivos com menos efeitos colaterais. Neste caso o estudo revelou que apenas ativando o gene Chk1 é possível destruir as células de cancro. Um dos investigadores, o Dr. Zhang manifesta o seu entusiasmo: “identificámos uma nova direção para o tratamento do cancro e essa direção está a levar-nos a uma redução na toxicidade dos tratamentos quando comparada com a quimioterapia ou radioterapia.
A descoberta deu-se quase por acidente. Youwei Zhang e os seus colegas tropeçaram no potencial mecanismo anticancerígeno enquanto estudavam os mecanismos básicos de um genoma específico. Durante o processo encontraram uma forma mutante de um gene conhecido por Chk1 que quando ativado mostrou ser letal para as células de cancro. Não só este gene mutante é capaz de parar as células de se multiplicarem, como destrói as que já existem. Zhang e os seus colegas publicaram os resultados na edição de Agosto da revista Cancer Research. Agora que observaram o enorme potencial deste gene, vão querer explorar formas adicionais de ativar o Chk1 dentro das células de cancro. Esperemos que essas pesquisas possam trazer boas-novas em tempos não muito distantes.
Referências:
https://www.medicalnewstoday.com/releases/248503.php
https://cancerres.aacrjournals.org/content/72/15/3786.abstract
